Question

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Actividades



1) Luego de la lectura, identificar TODOS los términos trabajados en las clases que estén en estrecha relación a los temas vistos (estímulos y respuestas / comunicación y señalización celular). Una vez identificados, subrayarlos y luego construir un texto donde se utilice dichos términos y se describa el significado de los mismos. El texto debe ser una redacción descriptiva explicativa y que relacione los conceptos entre sí, no debe ser solo la redacción de definiciones sueltas.

2) ¿Qué tipo de señalizaciones celulares aparecen en el texto? Identifique cada una y mencione en qué puntos de la enfermedad intervienen, a que células involucra de las mencionadas en el texto y el modo de acción de dicha señalización.

3) Investigue otra enfermedad autoinmune y describa brevemente su modo de acción en el organismo tomando como eje principal la señalización celular. Mencione a que estímulos responde la enfermedad y qué tipo de señales participan en la misma.

El fenómeno de autoinmunidad fue descrito en 1899 por Paul Ehrlich, quien describe que las enfermedades autoinmunes se conocen por presentar una supresión de la tolerancia del aparato inmunocompetente a antígenos propios, es decir, el desarrollo de una enfermedad causada por una reacción de autoagresión.

El Lupus Eritematoso Generalizado (LEG), es una enfermedad autoinmune, inflamatoria, crónica y multisistémica. El LEG se caracteriza por la producción de autoanticuerpos (anticuerpos que atacan células del propio organismo) y puede ser una enfermedad órganoespecifica o sistémica, lo que puede afectar a uno o varios órganos, generando varias manifestaciones clínicas debido a la ubicuidad de estos autoantígenos.

Los factores de riesgo que participan en el desarrollo de la patogenia son ambientales, genéticos y hormonales que contribuyen a la pérdida de la tolerancia inmunológica. Un individuo genéticamente susceptible necesita la exposición de múltiples estímulos ambientales que condicionaran el desarrollo de la enfermedad.

Las hormonas juegan un papel importante en LEG, ya que se ha observado su mayor incidencia en mujeres de edad reproductiva, donde se observa una agresión mayor durante los ciclos menstruales, en los periodos post-parto y en la gestación. Los estrógenos (hormona sexual femenina) causan la pérdida de la tolerancia y facilitan la sobrevida de los linfocitos B (LB) autorreactivos a través del aumento en la expresión génica y de los linfocitos T CD40. Estas hormonas in vitro, actúan en la reducción de apoptosis de células inmunitarias.

Otra hormona es la prolactina (PRL), donde ciertos estudios demuestran su papel como una verdadera citocina (proteínas que tienen efectos en las células inmunitarias), y su expresión parece estar asociada a la clínica del LEG, y al igual que los estrógenos, estimula la expresión de linfocitos T CD40 y el rescate de linfocitos B autorreactivos .

El LEG se caracteriza por la activación e hiperreactividad de LB y formación de autoanticuerpos, mediados por la secreción de diversas citocinas producidas por linfocitos T (LT) lleva a la generación de autoanticuerpos que están dirigidos a antígenos propios. Los autoanticuerpos se unen a los antígenos propios que entran al torrente sanguíneo. A estas uniones se le denomina complejos inmunes (antígeno-anticuerpo) lo que provoca la aparición del proceso inflamatorio y en consecuencia manifestaciones clínicas dependiendo del órgano blanco.​

Answer 1

Respuesta:

muy eso está muy pero muy largo