Que importancia tiene el riñon en presion arterial?
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El riñón y el control de la presión arterial
Anatómicamente cada riñón está cubierto por una cápsula dura, fibrosa y rígida de tejido conectivo que sirve para limitar los cambios bruscos de volumen que se producen como respuesta a una elevación de la presión arterial. El riñón se divide en dos regiones principales: corteza y médula; a su vez, se puede dividir en cuatro zonas: corteza, franja exterior de la médula externa, franja interior de la médula externa y médula interna (Ahmeda & Alzoghaibi, 2016). La unidad funcional y estructural del riñón es la nefrona, la cual contiene un cÚmulo de capilares denominado glomérulo. En él se filtran grandes cantidades de sangre y el líquido filtrado se convierte en orina en su camino a la pelvis del riñón (Guyton & Hall, 2007; Schnaper, 2014).
El riñón ejerce una función muy importante en el control de la presión arterial, por medio del control de la excreción y reabsorción de agua-sodio y a través de la síntesis y liberación de hormonas que regulan dos grandes sistemas: el renina-angiotensina-aldosterona y el adrenérgico (Guyton & Hall, 2007). Todos estos mecanismos también se retroalimentan, por tanto, cuando hay un desequilibrio se producen alteraciones renales estructurales y funcionales que tiene consecuencias acumulativas, la cuales están relacionadas con la génesis y mantenimiento de la hipertensión arterial.
Los riñones poseen una función preponderante en el control a largo plazo de la presión arterial, ya que excretan grandes cantidades de agua y sodio. Este control está relacionado con la homeostasis del volumen de líquido en el cuerpo. Cuando el volumen de sangre se incrementa y la capacitancia vascular no cambia, genera un aumento en la presión arterial. Si la presión aumenta demasiado, el riñón excretará mayor cantidad de líquido hacia la orina y la presión sanguínea se normalizará. Cuando la presión arterial disminuye, el riñón excretará menos líquido del que se ingiere y esta retención de líquidos incrementará la presión arterial. A la eliminación renal de agua se le denomina diuresis por presión. El aumento de la presión arterial también origina un incremento de la eliminación de sodio, que se conoce como natriuresis por presión (Guyton & Hall, 2007).
Los riñones también pueden regular la presión arterial a corto plazo, mediante el sistema renina-angiotensina-aldosterona. Este sistema contribuye a su control regulando la reabsorción de sodio por la aldosterona y mediante la síntesis de angiotensina II (Ang II). La Ang II aumenta la contractilidad miocárdica, estimula la liberación de aldosterona, de catecolaminas de la médula adrenal y de las terminaciones nerviosas simpáticas, lo que aumenta la actividad del sistema nervioso simpático y la reabsorción de agua en el riñón (Miller & Arnold, 2018). Además, la estimulación aguda con Ang II regula la homeostasis agua-sodio y la vasoconstricción, lo que modula la presión sanguínea; mientras que la estimulación crónica promueve la disfunción de las células del músculo liso vascular, del músculo cardiaco y el aumento de la fibrosis renal (Pérez-Díaz, Hiriart, Olivares-Reyes, & Robles-Díaz, 2006).
Anatómicamente cada riñón está cubierto por una cápsula dura, fibrosa y rígida de tejido conectivo que sirve para limitar los cambios bruscos de volumen que se producen como respuesta a una elevación de la presión arterial. El riñón se divide en dos regiones principales: corteza y médula; a su vez, se puede dividir en cuatro zonas: corteza, franja exterior de la médula externa, franja interior de la médula externa y médula interna (Ahmeda & Alzoghaibi, 2016). La unidad funcional y estructural del riñón es la nefrona, la cual contiene un cÚmulo de capilares denominado glomérulo. En él se filtran grandes cantidades de sangre y el líquido filtrado se convierte en orina en su camino a la pelvis del riñón (Guyton & Hall, 2007; Schnaper, 2014).
El riñón ejerce una función muy importante en el control de la presión arterial, por medio del control de la excreción y reabsorción de agua-sodio y a través de la síntesis y liberación de hormonas que regulan dos grandes sistemas: el renina-angiotensina-aldosterona y el adrenérgico (Guyton & Hall, 2007). Todos estos mecanismos también se retroalimentan, por tanto, cuando hay un desequilibrio se producen alteraciones renales estructurales y funcionales que tiene consecuencias acumulativas, la cuales están relacionadas con la génesis y mantenimiento de la hipertensión arterial.
Los riñones poseen una función preponderante en el control a largo plazo de la presión arterial, ya que excretan grandes cantidades de agua y sodio. Este control está relacionado con la homeostasis del volumen de líquido en el cuerpo. Cuando el volumen de sangre se incrementa y la capacitancia vascular no cambia, genera un aumento en la presión arterial. Si la presión aumenta demasiado, el riñón excretará mayor cantidad de líquido hacia la orina y la presión sanguínea se normalizará. Cuando la presión arterial disminuye, el riñón excretará menos líquido del que se ingiere y esta retención de líquidos incrementará la presión arterial. A la eliminación renal de agua se le denomina diuresis por presión. El aumento de la presión arterial también origina un incremento de la eliminación de sodio, que se conoce como natriuresis por presión (Guyton & Hall, 2007).
Los riñones también pueden regular la presión arterial a corto plazo, mediante el sistema renina-angiotensina-aldosterona. Este sistema contribuye a su control regulando la reabsorción de sodio por la aldosterona y mediante la síntesis de angiotensina II (Ang II). La Ang II aumenta la contractilidad miocárdica, estimula la liberación de aldosterona, de catecolaminas de la médula adrenal y de las terminaciones nerviosas simpáticas, lo que aumenta la actividad del sistema nervioso simpático y la reabsorción de agua en el riñón (Miller & Arnold, 2018). Además, la estimulación aguda con Ang II regula la homeostasis agua-sodio y la vasoconstricción, lo que modula la presión sanguínea; mientras que la estimulación crónica promueve la disfunción de las células del músculo liso vascular, del músculo cardiaco y el aumento de la fibrosis renal (Pérez-Díaz, Hiriart, Olivares-Reyes, & Robles-Díaz, 2006).
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