que bloquea el paso a los patogenos
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Respuesta:
Cualquier microorganismo que sea capaz de causar enfermedad en un organismo hospedador se denomina patógeno. Este artículo se limita a los patógenos microbianos humanos, aunque los patógenos de plantas y animales también están muy extendidos en la naturaleza. Cuando un microorganismo patógeno (bacteria, virus o parásito protozoario) infecta el cuerpo humano, se produce una batalla entre los sistemas inmunitarios innato y adaptativo del hospedador y los diversos mecanismos y factores de virulencia del patógeno. El resultado de esta batalla determina si el hospedador sobrevive y se recupera, y de qué manera. La recuperación completa implica la consecución de una homeostasis fisiológica (e inmunológica) en el hospedador, y el tiempo que esto tome dependerá de la naturaleza y la gravedad de la infección y de si ha habido alguna intervención profiláctica o terapéutica. Muchos patógenos están provistos de mecanismos de evasión inmunitaria para lograr la invasión de la célula del hospedador y su colonización, aunque también pueden utilizar con éxitos a las células de éste para acceder a los tejidos diana.
Este artículo presenta una selección de las estrategias de virulencia y de evasión inmunitaria. Entre estas últimas encontramos: (1) esconderse del sistema inmunitario (por ejemplo, dentro de las células); (2) interferir con su función (por ejemplo, señales de bloqueo) o (3) destruir algunos de sus elementos (por ejemplo, las estructuras que presentan antígenos microbianos a efectores inmunitarios para iniciar una respuesta). La virulencia generalmente implica el uso de diversos mecanismos para destruir o causar el mal funcionamiento de las células del hospedador, aunque este último también puede emplear estrategias de defensa en respuesta. Una descripción más detallada de los diversos mecanismos empleados por microorganismos específicos puede encontrarse en otras entradas de Inmunología en un mordisco.
Los virus, como Varicella zoster (varicela) y Herpesviridae (virus del herpes simple, virus Varicella-Zoster, citomegalovirus, etc.), pueden esconderse del sistema inmunitario en neuronas y células no neuronales, donde pueden persistir durante muchos años antes de aparecer en forma patogénica cuando la resistencia del hospedador disminuye. Este es el caso también de bacterias como Borrelia burgdorferi y Burkholderia pseudomallei (causantes de la enfermedad de Lyme y melioidosis, respectivamente). Hay informes de que los síntomas de la infección han reaparecido meses o años (B. burgdorferi), e incluso hasta 60 años (B. pseudomallei), después de la infección inicial. En términos de interferencia inmunitaria, existen otras estrategias más evidentes, como por ejemplo la que emplean los parásitos protozoos de Leishmania pertenecientes a Leishmania spp., que pueden inhibidor selectivamente la transcripción de citocinas proinflamatorias como interleucina 12 (IL12p40) del hospedador, lo que provoca la supresión de la respuesta inmunitaria.
Para mantener sus mecanismos de virulencia, muchas bacterias pueden secuestrar hierro libre en mamíferos, a través de la elaboración de sideróforos. El hierro es un componente esencial del metabolismo, tanto del hospedador como de los microorganismos. Para protegerse, la célula del hospedador puede sintetizar receptores de siderocalina, que compiten por la unión al hierro. Las células de mamífero también han desarrollado una serie de receptores de reconocimiento de patrones de microbios o factores microbianos, como los receptores tipo Toll (TLR), que cuando se unen a sus ligandos microbianos, desencadenan cascadas de señalización intracelular con efectos antimicrobianos.
Si bien muchos patógenos bacterianos son de naturaleza intracelular, otros no necesitan invadir la célula del hospedador, sino que son capaces de secretar toxinas y otros factores de virulencia en la célula diana. Por ejemplo, hay bacterias que han desarrollado la capacidad de hacer una proyección hueca (el llamado translocón), que, al entrar en contacto con la célula del hospedador, puede transmitir factores anti-hospedador, lo que a menudo resulta en su apoptosis (llamada secreción de tipo III). Algunas de estas bacterias son Escherichia coli, Shigella flexnerii, Yersinia pestis y Chlamydia trachomatis, que causan diversos síndromes de intoxicación alimentaria, disentería, peste bubónica e infección genitourinaria, respectivamente (ver Figura 1). Sin embargo, otras bacterias, como Francisella tularensis (causante de tularemia) y Burkholderia spp. (causantes de melioidosis o muermo), tienen múltiples procesos de secreción a través de los cuales suministran factores de virulencia a la célula hospedador.