Proceso fisiopatologico de la crisis anafiláctica?
Respuestas a la pregunta
Respuesta:
MECANISMO FISIOPATOLÓGICO
El mecanismo fisiopatológico mediante el cual se produce una reacción anafiláctica (únicamente se describe a continuación las reacciones anafilácticas mediadas por IgE) se conoce como reacción de hipersensibilidad de tipo I o mediada por IgE según la clasificación de Coombs y Gell7, o como reacción alérgica según la clasificación de Sell8. En este proceso intervienen fundamentalmente tres elementos: alergeno, IgE específica y células diana (mastocito y basófilo).
Las moléculas de IgE específica son formadas y secretadas por las células plasmáticas, previo reconocimiento del alergeno y activación de clones de linfocitos B y T. Estas moléculas de IgE específica poseen la capacidad de unirse a los receptores de alta afinidad para la porción Fc que mastocitos y basófilos expresan en su membrana. La reacción se desencadena cuando los alergenos sensibilizantes se adhieren a los sitios de unión presentes en la región Fab de la IgE que ya está unida a la célula diana (mastocito o basófilo), poniendo en marcha una cadena de acontecimientos que conducen a la degranulación celular y a la consiguiente liberación de mediadores que son los responsables de los síntomas clínicos observados en las reacciones anafilácticas9.
Son mediadores preformados, almacenados en los gránulos y liberados en el momento de la activación celular5:
– Histamina: aumenta la permeabilidad vascular, provoca la contracción del músculo liso, tiene acción quimiotáctica para eosinófilos y estimula la síntesis de prostaglandinas (PG), el sistema parasimpático y la secreción de moco. Su acción es breve, y es inhibida por los antihistamínicos H1 y en menor medida por los H2. Los niveles plasmáticos de histamina se correlacionan con la gravedad del cuadro10.
– Serotonina: juega un papel poco importante.
– Heparina: ejerce una función anticoagulante.
– Enzimas como la hidrolasa y la triptasa que pueden activar al C3. La triptasa es la única proteína que se concentra de forma selectiva en los gránulos de los mastocitos humanos. Los niveles plasmáticos de triptasa son un indicador de la actividad de los mastocitos y se correlacionan con la gravedad clínica de la anafilaxia10.
Otros mediadores, derivados del metabolismo del ácido araquidónico y que son generados de nuevo, tras la activación de la fosfolipasa A2, a partir del momento de la desgranulación, son5:
– Tromboxano A2, PGF2 y PGD2: contraen el músculo liso bronquial, mientras que la PGE2 lo dilata.
– Leucotrienos: LTC4, LTD4 y LTE4 producen una contracción del músculo liso bronquial más tardía pero más duradera que la producida por la histamina. Además aumentan la permeabilidad vascular y facilitan la migración de células inflamatorias.
También hay que tener en cuenta el papel del factor de activación plaquetar (FAP), que promueve la liberación por parte de las plaquetas de factores quimiotácticos para eosinófilos, y el de los factores quimiotácticos como LTB4, ECF-A (factor quimiotáctico de eosinófilos para anafilaxis) y NCF-A (factor quimiotáctico de neutrófilos para anafilaxis)5.
Explicación:
Espero y te sea de gran ayuda