Biología, pregunta formulada por Lauradani1346, hace 2 meses

Las celulas cancerigenas se caracterizan por tener una alta tasa poliferativa formandose celulas pequeñas con escaso citoplasma ¿ Cual de las etapas del ciclo celular sera la de menor duracion en estas celulas? explique.

Respuestas a la pregunta

Contestado por pameladela0126
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Qué hay de malo con las células cancerosas?

Las células cancerosas se comportan de manera diferente a las células normales del cuerpo. Muchas de esas diferencias están relacionadas con el comportamiento de la división celular.

Por ejemplo, las células cancerosas pueden multiplicarse en un cultivo (fuera del cuerpo en una placa) sin que se adicionen factores de crecimiento, o señales proteicas que estimulan el crecimiento. Esto contrasta con células normales, las cuales necesitan factores de crecimiento para crecer en el cultivo.

Las células cancerosas pueden crear su propio factor de crecimiento, tener vías de factor de crecimiento que estén atascadas en posición de "encendido" o, en el contexto del cuerpo, incluso engañar a células vecinas para que produzcan factores de crecimiento que las mantengan^1  

las células de cáncer también ignoran las señales que deberían detener su división. Por ejemplo, cuando las células normales cultivadas en una placa están apretadas por vecinos en todos lados, ya no se dividirán más. Las células de cáncer, en cambio, continúan dividiéndose y se enciman unas sobre otras en capas abultadas.

El ambiente en una placa es diferente del ambiente en el cuerpo humano, pero los científicos piensan que la pérdida de inhibición de contacto en las células de cáncer cultivadas en una placa refleja la pérdida de un mecanismo que normalmente mantiene el balance del tejido en el cuerpo^2

Las células de cáncer pueden dividirse muchas más veces, en gran parte porque expresan una enzima llamada telomerasa, que invierte el desgaste de los extremos del cromosoma que sucede normalmente durante cada división celular

Adjuntos:

pameladela0126: Las formas sobreactivas de estas proteínas, a menudo se encuentran en células cancerosas. Por ejemplo, las mutaciones oncogénicas de Ras se encuentran en aprox. 90% de los cánceres pancreáticos. Ras es una proteína G, lo que significa alterna entre una forma inactiva (fijada a la pequeña molécula GDP) y una forma activa (fijada a la molécula similar GTP).
pameladela0126: Las mutaciones que causan cáncer a menudo cambian la estructura de Ras de modo que ya no pueda cambiar a su forma inactiva, o puede hacerlo solo muy lentamente, lo cual deja a la proteína atascada en el estado de "encendido"
pameladela0126: Supresores tumorales
Los reguladores negativos del ciclo celular podrían ser menos activos (o incluso completamente inactivos) en las células cancerosas. Por ejemplo, una proteína que detiene la progresión del ciclo celular en respuesta al daño del ADN podría dejar de detectar el daño o desencadenar una respuesta.
pameladela0126: Los genes que normalmente bloquean la progresión del ciclo celular son conocidos como supresores tumorales. Los supresores tumorales evitan la formación de tumores cancerosos cuando trabajan correctamente, y cuando estos mutan y por lo tanto no funcionan, se pueden formar tumores .
pameladela0126: Uno de los supresores de tumores más importante es la proteína tumoral p53, que desempeña un papel clave en la respuesta celular al daño del ADN. p53 actúa principalmente en el punto de control G_1
1 S), donde bloquea la progresión del ciclo celular en respuesta al ADN dañado y otras condiciones no favorable
pameladela0126: Cuando el ADN de una célula está dañado, una proteína sensora activa a p53, que detiene el ciclo celular en el punto de control G_1
1t al activar la producción de un inhibidor del ciclo celular. Esta pausa gana tiempo para la reparación del ADN, que también depende de p53, cuyo segundo trabajo es activar las enzimas de reparación del ADN. Si el daño es reparado, p53 liberará a la célula
pameladela0126: lo que le permite continuar a través del ciclo celular. Si el daño no es reparable, p53 desempeñará su tercer y último papel: activar la apoptosis (muerte celular programada) para que el ADN dañado no sea heredado.
pameladela0126: En las células de cáncer, p53 a menudo falta, no es funcional o es menos activa que lo normal. Por ejemplo, muchos tumores cancerosos tienen una forma mutante de p53 que ya no puede unirse al ADN. Puesto que p53 actúa al unirse a los genes objetivo y activar su transcripción, la proteína mutante que no se une no puede hacer su trabajo
pameladela0126: Cuando p53 es defectuoso, una célula con el ADN dañado puede proceder con la división celular. Las células hijas de tal división probablemente heredarán las mutaciones debido al ADN no reparado de la célula madre. A lo largo de las generaciones, las células con p53 defectuoso tienden a acumular mutaciones, algunas de las cuales pueden convertir protooncogenes en oncogenes o inactivar a otros supresores tumorales.
pameladela0126: p53 es el gen más comúnmente mutado en cánceres humanos y las células cancerosas sin mutaciones de p53, probablemente inactivan p53 a través de otros mecanismos (por ejemplo, aumento en la actividad de las proteínas que causan que p53 se recicle)
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