¿Cómo se defiende nuestro cuerpo de los hongos?
Respuestas a la pregunta
Respuesta:
Entre aquellos hongos que causan enfermedad, muchos son patógenos oportunistas, lo que quiere decir que sólo producen infecciones bajo determinadas circunstancias (como cuando el sistema inmunitario está debilitado), como ocurre en tratamientos con quimioterapia, cuando se usan drogas inmunosupresoras o en infecciones por VIH, donde los pacientes son más susceptibles. Debido al mayor uso de este tipo de fármacos, junto con el incremento de infecciones por VIH, la incidencia por infecciones fúngicas ha crecido mucho en los últimos años.
Los hongos pueden causar muchos tipos diferentes de infecciones (Tabla 1), que pueden variar desde patologías cutáneas o de las mucosas, hasta sepsis y fallo orgánico que puede poner en peligro la vida. En cualquiera de esos casos, solo existen unos pocos tratamientos disponibles y no hay vacunas.
Los hongos son reconocidos por las células del sistema inmunitario innato (p.e. células dendríticas y macró-fagos), que unen componentes de las paredes fúngicas gracias a los Receptores que Reconocen Patrones (PRR) expresados en la superficie de las células. Los receptores de lectina tipo C (o CLRs, como la Dectina-1), son particularmente importantes en la inmunidad antifúngica, aunque otros, como los TLRs (receptores de tipo Toll), también son importantes.
Explicación:
La inmunidad adaptativa frente a hongos sólo se conoce parcialmente, aunque parece ser que las células T CD4+, que producen IFN-γ (Th1) o IL-17 (Th17) son las mayores protectores frente a las infecciones fúngicas, ya que ayudan a las células innatas efectoras, como neutrófilos y macrófagos, a una correcta destrucción