Alguien que me lo pueda resumir por favor
INTRODUCCION
El Síndrome de ovario poliquístico (SOP) es una entidad clínica caracterizada por anovulación crónica e
hiperandrogenismo ovárico funcional, LH e insulino dependiente. Es el desorden endocrino más común de la
mujer en edad reproductiva, con una prevalencia de un 5-10%. Representa la causa más frecuente de infertilidad
anovulatoria (50%) (1, 2) y de pérdida precoz de embarazos (82%) (4, 28).
Se ha observado asociación de este síndrome con hiperinsulinismo e insulino-resistencia en un 30 a 50% (1-28)
de las pacientes, jugando un rol clave en la etiopatogenia. El origen de esta insulino-resistencia se encuentra no
en un defecto congénito del receptor de insulina sino, en un evento post-receptor. En 1995 Dunaif publica que el
problema es que ocurre una fosforilación de la serina, lo cual disminuye la actividad de la tirosinquinasa,
alterándose la traducción postreceptor (21, 29). Este es un defecto genético (21, 30). Finalmente la traducción de
la señal de insulina no es reconocida correctamente por los tejidos blancos, a excepción del ovario, que utilizaría
una vía diferente de traducción (22, 260. La insulino-resistencia periférica induce, en forma compensatoria, una
sobreproducción de insulina, la cual va a exacerbar sus efectos en los tejidos insulino-sensibles.
A nivel ovárico, la insulina, puede actuar a través de varias vías (1, 2): 1) en sinergismo con LH, 2) estimulando
su propio receptor en células tecales y del estroma ovárico, 3) a través de incrementar la síntesis de IGF-1 ó 4)
utilizando receptores de IGF-1 (receptor híbrido). Su acción provoca un aumento de la síntesis ovárica de
andrógenos, gracias a que induce un incremento de la actividad de la enzima P450 17a (11, 14, 15, 21, 24). Así
mismo, la insulina estimula a la enzima P450 17a de células reticulares de la glándula suprarrenal (13),
aumentando la secreción de andrógenos (DHEAS), potenciando la acción de ACTH. Por otra parte, la
hiperinsulinemia bloquea la síntesis hepática de SHBG y de IGFBP1, incrementando los niveles de andrógenos
libres (4).
La metformina es una biguanida utilizada en el manejo de pacientes con diabetes mellitus no insulino
dependiente, capaz de aumentar la sensibilidad insulínica, normalizando las glicemias sin riesgo de hipoglicemia.
Su mecanismo de acción es multifactorial, principalmente lo ejerce a nivel hepático donde disminuye la
gluconeogénesis o producción basal de glucosa. En la periferia estimula la captación de glucosa por parte del
músculo y el tejido graso. No está claro si su efecto periférico deriva de mejorar directamente la actividad
postreceptor o tras incrementar el metabolismo no oxidativo de la glucosa (11, 19).
En el SOP la metformina ha sido utilizada tanto en pacientes obesas como delgadas (3, 24). Conociendo la
importancia de la insulino-resistencia en la génesis de esta patología, han surgido estudios que refieren que esta
biguanida es capaz de disminuir el hiperandrogenismo ovárico, mejorando los parámetros metabólicos endocrinos
y reproductivos de las pacientes (5, 7, 15, 27). Sin embargo, algunos investigadores refieren que estos mismos
efectos podrían obtenerse con la disminución de peso, que ocasionalmente suele asociarse al uso de esta droga
(3, 23, 26).
El objetivo de nuestro estudio fue evaluar el efecto clínico, bioquímico y reproductivo a corto plazo de la terapia
con metformina en 11 pacientes con SOP y además conocer los diversos parámetros predictivos de respuesta a
esta droga.
Respuestas a la pregunta
Respuesta:
El Síndrome de ovario poliquístico es una entidad clínica caracterizada por anovulación crónica e hiperandrogenismo ovárico funcional, LH e insulino dependiente. Se ha observado asociación de este síndrome con hiperinsulinismo e insulino-resistencia en un 30 a 50%de las pacientes, jugando un rol clave en la etiopatogenia. El origen de esta insulino-resistencia se encuentra no en un defecto congénito del receptor de insulina sino, en un evento post-receptor. Finalmente la traducción de la señal de insulina no es reconocida correctamente por los tejidos blancos, a excepción del ovario, que utilizaría una vía diferente de traducción 22, 260.
La insulino-resistencia periférica induce, en forma compensatoria, una sobreproducción de insulina, la cual va a exacerbar sus efectos en los tejidos insulino-sensibles. A nivel ovárico, la insulina, puede actuar a través de varias vías utilizando receptores de IGF-1 . Así mismo, la insulina estimula a la enzima P450 17a de células reticulares de la glándula suprarrenal , aumentando la secreción de andrógenos , potenciando la acción de ACTH. La metformina es una biguanida utilizada en el manejo de pacientes con diabetes mellitus no insulino dependiente, capaz de aumentar la sensibilidad insulínica, normalizando las glicemias sin riesgo de hipoglicemia.
Conociendo la importancia de la insulino-resistencia en la génesis de esta patología, han surgido estudios que refieren que esta biguanida es capaz de disminuir el hiperandrogenismo ovárico, mejorando los parámetros metabólicos endocrinos y reproductivos de las pacientes .